恩扎卢胺（恩杂鲁胺）：新型内分泌治疗本品，阿比特龙耐药新选择

在此之前在中会国区能见到的特为扎卢酰（Enzalutamide），之前译为特为杂鲁酰，有15个版本。

终于在2019年年底的时候特为杂鲁酰高调的顺利进行了欧洲各国上市。然而这个第一时间，现在我还将信将疑，因为实在是既不得意也不繁盛。护士和病者都不告诉哪里有泻药？有没有就让付钱的到。 但是，特为杂鲁酰好泻药还是好泻药，据闻了一下他的共同开发经历。2009年的《science》还是很骆驼的。

这个MDV3100就是特为杂鲁酰。

特为杂鲁酰是怎么来的呢？

第一，激素抵抗型恶性肿瘤的豚鼠静态中会确实挖掘出了激素蛋白活性下降时，因此，威胁激素蛋白难以实现。

第二，比卡鲁酰和硫他酰使用到晚期无效的很大的一个缘故就是他们换成了激摇动剂而非抑制，于是造成了“撤退效应“，因此，为了更加好的威胁激素，并且在比卡鲁酰和硫他酰这种一代抗雄的并重，百尺竿头更加进一步，摇动了共同开发本品的“有心”。

从本品的相互主导作用开始。激素蛋白和比卡鲁酰如何主导作用的浓缩虽然没有被解析出来，但是确有一个AR性状和比卡鲁酰的共晶内部结构。所以告诉了“痛点”就好办了。 针对这个痛点，选取了近百200种本品的内部结构从而出现了MDV3100（特为杂鲁酰及其兄弟姐妹的诞生）。

因此，特为杂鲁酰第一大特性：可塑性好！

更加重要的是特为杂鲁酰的第二大不同与始自抗雄本品的特点是：为基础AR还想尽办法他充分发挥基本功能。就是想尽办法他进质子。

比卡鲁酰主导作用后，AR还是肆无忌惮的入质子充分发挥主导作用。

但是在看MDV3100，AR是有一部分积存在了细胞器中会。 第三大卖点，他除了许多组织AR入质子均，还能阻拦入质子之后的AR充分发挥为基础DNA的主导作用。这个就是感觉，我粘着你，粘着你到天涯海角，到临死你也甩不开我的节奏啊。

被MDV3100黏住的AR，属于无能AR，都必须启摇动中会游的基因了。 所以，先前阐述一下，从痛点出发，特为杂鲁酰“亲亲结缘举顶上”三部：

1.AR高可塑性（亲亲AR，粘临死他）2.阻拦AR入质子（结缘AR，不用让他乱跑）3.阻拦AR为基础DNA（举顶上，你谁都不用沾花惹草）

以上就是特为杂鲁酰的由来和特性。

2012年8月初31日，英美两国FDA批文特为杂鲁酰可用疗法不作为抵抗性恶性肿瘤（CRPC）症状。

2019年12月初16日，英美两国FDA批文特为杂鲁酰疗法转移性不作为特异性恶性肿瘤（mCSPC）。

2019年11月初20日，特为杂鲁酰在中会国获批上市，可用疗法激素给与疗法（ADT）失败后无症状或有较轻症状且未拒绝接受化疗的转移性不作为抵抗性恶性肿瘤（CRPC）的成年人症状。

获批适应症

特为杂鲁酰作为一种激素蛋白本品，可可用疗法不作为抵抗性恶性肿瘤（CRPC）与转移不作为特异性恶性肿瘤（mCSPC）。

名词用量

中会选剂量为每天一次口服160mg特为杂鲁酰（四个40mg泻药丸），在拒绝接受特为杂鲁酰疗法的同时，还应拒绝接受推动腹激素释放激素（GnRH）N-，或进行侧睾丸切除。

本品分子结构

特为杂鲁酰是一种更加进一步激素蛋白本品，必须竞争性的抑制激素与蛋白的为基础，并且必须抑制激素蛋白的质子仓储以及该蛋白与DNA的相互主导作用。

动物模型

在五个随机、多中会有心的动物模型中会证实了特为杂鲁酰在CRPC或mCSPC症状中会的，招募的所有症状均拒绝接受了GnRH牵动疗法或先前进行过侧睾丸切除。